02 Disuelto
Ley de Henry
La ley de Henry es importante en la fisiología, especialmente en la forma en que los gases se disuelven en la sangre. Por ejemplo, la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre depende de la presión parcial de oxígeno en los pulmones, que a su vez depende de la cantidad de oxígeno que se inhala y de la presión atmosférica. La ley de Henry también se aplica a la disolución de otros gases en la sangre, como el dióxido de carbono y el nitrógeno.
Formula:
Concentración O2 disuelto: 100 mmHg x 0.003 mL O2/100mL de sangre por mmHg: 0.3 mL O2/100mL
O2 Unido a una proteína
El 98% del total del contenido del oxígeno en la sangre permanece unido dentro de la hemoglobina de los de los glóbulos rojos, pero realmente es la hemoglobina, la que va a permitir esta unión por qué la hemoglobina es una estructura globular que consiste en cuatro unidades subunidades cada subunidad tiene un grupo e que está designado por las letras, Alfa y Beta que son las caderas en el adulto la hemoglobina se le conoce como hemoglobina a por qué porque tiene una dos cadenas alfas y dos cadenas betas cada sub unidad une una molécula de oxígeno haciendo un total de cuatro.
Capacidad de unión O2
Capacidad máxima de O2 que se una a la Hb por volumen de sangre.
mL O2/ 100mL sangre --- medido al 100%
1 g de Hb A puede unir 1.34 mL O2 a una concentracion de 15g/100mL
Cantidad de O2 no unido a la sangre
Cantidad actual de O2 por volumen de sangre
Contenido de O2 en la sangre
Flujo
La curva de disociación de oxígeno (también conocida como curva de saturación de hemoglobina) es una representación gráfica de la relación entre la presión parcial de oxígeno en la sangre y la saturación de hemoglobina con oxígeno.
En la curva de disociación de oxígeno, la saturación de hemoglobina se representa en el eje vertical, mientras que la presión parcial de oxígeno se representa en el eje horizontal. La curva muestra cómo la cantidad de oxígeno que se une a la hemoglobina varía con la presión parcial de oxígeno.
Carga y descarga del O2
Gradiente de presión para la difusión de O2
- Tejidos consumen O2
- Mejor afinidad mayor descarga
Reflexión
Las fórmulas del transporte de oxígeno en la sangre son útiles para cuantificar y analizar el movimiento del oxígeno en el cuerpo, lo que es importante para la evaluación de la función pulmonar y cardiovascular, la monitorización de pacientes en situaciones críticas y la comprensión de cómo ciertas condiciones o enfermedades pueden afectar la capacidad del cuerpo para transportar oxígeno.
La curva de disociación de oxígeno es una herramienta útil para comprender cómo la hemoglobina se une y libera oxígeno en la sangre y los tejidos del cuerpo, y cómo factores como la presión parcial de oxígeno, pH, temperatura y presión de dióxido de carbono pueden afectar la capacidad de la hemoglobina para unir y liberar oxígeno.
Clase N°6:
Transporte de Dióxido de carbono en sangre
Formas de CO2 en la sangre
Se utiliza la ley de Henry:
Esta fórmula se utiliza para calcular la cantidad de CO2 disuelto en la sangre en función de la presión parcial de CO2 (PCO2) en los gases respiratorios y la solubilidad del CO2 en la sangre. La ley de Henry establece que la cantidad de CO2 disuelto en la sangre es directamente proporcional a la presión parcial de CO2 en los gases respiratorios y a la solubilidad del CO2 en la sangre
5% del total de CO2 contenido total
Carboaminohemoglobina
El proceso de carboaminohemoglobina es un mecanismo importante de transporte de dióxido de carbono en la sangre. La formación de carboaminohemoglobina reduce la capacidad de la hemoglobina para unir el oxígeno, lo que facilita la liberación del oxígeno a los tejidos que lo necesitan. La carboaminohemoglobina se descompone en los pulmones, donde se produce una eliminación del exceso de CO2 del cuerpo a través de la respiración.
- CO2 se une al grupo amino terminal de proteínas
- Hemoglobina
- Proteínas plasmáticas
- 3% del total de CO2
- Diferente sitio al de unión de O2
HCO3
El proceso de bicarbonato es un mecanismo importante de transporte de dióxido de carbono en la sangre. La conversión del CO2 en bicarbonato y su posterior transporte en la sangre ayuda a mantener un equilibrio ácido-base adecuado en el cuerpo. La anhidrasa carbónica, presente en los glóbulos rojos, cataliza la conversión del CO2 en bicarbonato y viceversa. El bicarbonato se transporta en la sangre hacia los pulmones, donde se convierte de nuevo en CO2 y se elimina del cuerpo a través de la respiración.
90% del total de CO2
La reacción de dióxido de carbono catalizada es una reacción química en la que el CO2 se combina con agua para formar ácido carbónico, y es catalizada por la enzima anhidrasa carbónica. Esta reacción es importante en la regulación de la acidez y la alcalinidad del cuerpo y en la regulación de la respiración y la función renal.
Reflexión
Las fórmulas del transporte de dióxido de carbono en la sangre son herramientas importantes que pueden ayudar a los profesionales de la salud a evaluar la función respiratoria y la homeostasis ácido-base de un paciente. Entender cómo se transporta el CO2 en la sangre puede proporcionar información valiosa sobre la salud de un paciente y ayudar en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades respiratorias y metabólicas.
Por ejemplo, en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la capacidad de transportar CO2 puede estar comprometida. La medición de los niveles de CO2 en la sangre y la evaluación de las fórmulas de transporte de CO2 pueden ayudar a identificar la gravedad de la disfunción pulmonar y la necesidad de terapia respiratoria.
Además, las fórmulas de transporte de CO2 también son útiles en el manejo de pacientes con trastornos metabólicos, como la acidosis y la alcalosis. El transporte de CO2 está directamente relacionado con el equilibrio ácido-base del cuerpo, por lo que la evaluación de las fórmulas de transporte de CO2 puede ayudar a los profesionales de la salud a identificar y tratar trastornos ácido-base.
Clase N°7:
Ventilación perfusión
La ventilación se refiere al proceso de respiración en el que inhalamos aire rico en oxígeno y exhalamos aire con dióxido de carbono. Por otro lado, la perfusión se refiere a la circulación sanguínea en los capilares pulmonares, donde la sangre intercambia gases con el aire en los alvéolos pulmonares
La ventilación-perfusión es esencial para que este intercambio de gases se produzca de manera efectiva. Cuando la ventilación y la perfusión están equilibradas, significa que la cantidad de aire que llega a los alvéolos coincide con la cantidad de sangre que llega a los capilares pulmonares. Esto asegura que el oxígeno del aire se pueda unir a la hemoglobina de la sangre y transportarse a los tejidos del cuerpo, mientras que el dióxido de carbono se pueda eliminar.
Sin embargo, cuando la ventilación y la perfusión están desequilibradas, se producen problemas respiratorios. Por ejemplo, si hay una disminución de la ventilación en ciertas áreas de los pulmones (como puede ocurrir en enfermedades pulmonares obstructivas), puede haber una acumulación de dióxido de carbono en la sangre y una disminución del oxígeno en los tejidos del cuerpo. Si hay una disminución de la perfusión en ciertas áreas de los pulmones (como puede ocurrir en enfermedades pulmonares vasculares), puede haber una disminución del intercambio de gases y una acumulación de dióxido de carbono en los alvéolos.
Relación ventilación perfusión
Flujo pulmonar
Es el gasto cardiaco derecho igual que el gasto izquierdo
6 L/min en reposo y 25 L/min en ejercicio
Regulación flujo sanguineo pulmonar
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
La regulación del flujo sanguíneo pulmonar es un factor clave en la relación ventilación-perfusión, ya que el flujo de sangre a través de los capilares pulmonares es esencial para el intercambio de gases adecuado en los alvéolos. El control del flujo sanguíneo pulmonar es un proceso complejo que se lleva a cabo a través de diversos mecanismos.
Uno de los mecanismos involucrados en la regulación del flujo sanguíneo pulmonar es la hipoxia pulmonar. Cuando los niveles de oxígeno en los alvéolos son bajos, las células del músculo liso en las paredes de los vasos sanguíneos pulmonares se relajan, lo que aumenta el flujo sanguíneo a las áreas mejor ventiladas de los pulmones y, por lo tanto, mejora la relación ventilación-perfusión.
Por otro lado, la hipercapnia (aumento del dióxido de carbono en sangre) también puede influir en la regulación del flujo sanguíneo pulmonar. Cuando los niveles de dióxido de carbono en la sangre son elevados, se produce una vasoconstricción de los vasos sanguíneos pulmonares para dirigir la sangre hacia las áreas mejor ventiladas y, de esta manera, mejorar la relación ventilación-perfusión.
Mayor factor regulador --- PAO2
Reducción del flujo sanguíneo pulmonar de áreas mal ventiladas a regiones mejor ventiladas
Sustancias
Distribución del flujo sanguíneo pulmonar
La mayor parte del flujo sanguíneo pulmonar se distribuye a las regiones de los pulmones que reciben una mayor cantidad de aire fresco durante la respiración. Esta distribución desigual del flujo sanguíneo pulmonar se debe a la regulación de la vasoconstricción y vasodilatación de los vasos sanguíneos pulmonares.
En condiciones normales, los vasos sanguíneos de las áreas bien ventiladas de los pulmones se dilatan para permitir un mayor flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares y así permitir el intercambio de gases en los alvéolos. Por otro lado, en las áreas de los pulmones con menor ventilación, los vasos sanguíneos se contraen para desviar el flujo sanguíneo hacia las áreas bien ventiladas y asegurar un intercambio de gases eficiente.
Shunt
Porción del gasto cardiaco o flujo sanguíneo que es redirigido
Razón ventilación perfusión
Ventilación minuto
Ventilación alveolar:
Defectos de la Ventilación / Percusión
Los defectos de ventilación-perfusión son alteraciones en la relación entre la cantidad de aire que llega a los alvéolos pulmonares y la cantidad de sangre que fluye a través de ellos para realizar el intercambio gaseoso. Cuando la relación ventilación-perfusión no es adecuada, se produce una disminución en la eficiencia del intercambio de gases, lo que puede llevar a hipoxemia (disminución del nivel de oxígeno en sangre) y en algunos casos, hipercapnia (aumento del nivel de dióxido de carbono en sangre).
Entre los principales defectos de ventilación-perfusión se encuentran:
- Alteraciones en la ventilación: Esto puede ocurrir en situaciones como enfermedades pulmonares obstructivas, que disminuyen el flujo de aire a los pulmones, o en lesiones del sistema nervioso central que afectan el control respiratorio.
- Alteraciones en la perfusión: Esto puede ocurrir en situaciones como embolias pulmonares, que obstruyen el flujo sanguíneo a los alvéolos, o en situaciones en las que hay una disminución del gasto cardíaco, que puede afectar la cantidad de sangre que llega a los pulmones.
- Alteraciones en la relación ventilación-perfusión: Este tipo de defecto se produce cuando hay una disminución en el flujo de aire a los pulmones y, al mismo tiempo, una disminución en el flujo sanguíneo a los alvéolos. Esto puede ocurrir en situaciones como enfermedades pulmonares restrictivas, que disminuyen la capacidad pulmonar, o en situaciones de shock, que pueden disminuir el flujo sanguíneo a los pulmones.
Reflexión
En primer lugar, es importante destacar la importancia crítica de la ventilación-perfusión en el funcionamiento del sistema respiratorio. La adecuada coordinación entre la ventilación y la perfusión es esencial para el intercambio de gases en los pulmones y, por lo tanto, para la oxigenación adecuada de los tejidos del cuerpo y la eliminación del dióxido de carbono.
En segundo lugar, el texto muestra cómo los desequilibrios entre la ventilación y la perfusión pueden tener consecuencias graves en la salud respiratoria. Si hay una disminución de la ventilación en ciertas áreas de los pulmones, como ocurre en enfermedades pulmonares obstructivas, se puede acumular dióxido de carbono en la sangre y disminuir el oxígeno en los tejidos del cuerpo. Si hay una disminución de la perfusión en ciertas áreas de los pulmones, como ocurre en enfermedades pulmonares vasculares, puede haber una disminución del intercambio de gases y una acumulación de dióxido de carbono en los alvéolos.
En tercer lugar, el texto destaca la interconexión entre diferentes sistemas del cuerpo. El sistema respiratorio depende del sistema circulatorio para transportar oxígeno y dióxido de carbono y del sistema nervioso para controlar la respiración. Por lo tanto, para entender completamente la ventilación-perfusión, es necesario comprender cómo se interconectan y coordinan estos sistemas.
Clase N°8:
Fisiología Cardiovascular y Anatomía Cardíaca
Lado derecho e izquierdo del corazón
- Cada lado tiene dos cámaras: un atrio y un ventrículo
- Lado Izquierdo ---- circulación sistémica
- Lado derecho ---- circulación pulmonar

El lado derecho del corazón recibe sangre pobre en oxígeno del cuerpo a través de la vena cava inferior y la vena cava superior. Esta sangre fluye a la aurícula derecha y luego al ventrículo derecho, que la bombea hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar. En los pulmones, la sangre se oxigena y libera dióxido de carbono, y luego fluye de regreso al corazón a través de las venas pulmonares hacia el lado izquierdo del corazón.
El lado izquierdo del corazón recibe sangre rica en oxígeno de los pulmones a través de las venas pulmonares. Esta sangre fluye a la aurícula izquierda y luego al ventrículo izquierdo, que la bombea hacia el cuerpo a través de la arteria aorta. La arteria aorta es la arteria principal del cuerpo y se ramifica en arterias más pequeñas que llevan la sangre oxigenada a todas las partes del cuerpo.
Es importante destacar que el lado izquierdo del corazón tiene que trabajar más duro que el lado derecho, ya que tiene que bombear sangre a través de todo el cuerpo, mientras que el lado derecho solo tiene que bombear sangre a los pulmones.
Gasto cardiaco
El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que el corazón bombea por minuto y se expresa en litros por minuto (L/min). Es una medida importante de la función del corazón y puede ser útil para diagnosticar y controlar ciertas afecciones cardíacas y otras enfermedades.
El gasto cardíaco se calcula multiplicando el volumen sistólico (VS) por la frecuencia cardíaca (FC):
Gasto cardíaco (GC) = Volumen sistólico (VS) x Frecuencia cardíaca (FC)
El volumen sistólico es la cantidad de sangre que el corazón bombea en cada contracción (sístole), y la frecuencia cardíaca es el número de contracciones cardíacas por minuto.
El volumen sistólico puede medirse directamente mediante técnicas de ecocardiografía, cateterización cardíaca o termodilución, pero estas técnicas son invasivas y no están disponibles en todas las situaciones clínicas. Por lo tanto, a menudo se utilizan fórmulas y estimaciones para calcular el volumen sistólico, como la fórmula de Schwartz, la fórmula de Teichholz y la ecuación de Simpson.
Una vez que se ha medido o estimado el volumen sistólico, el cálculo del gasto cardíaco es sencillo. Por ejemplo, si el volumen sistólico es de 70 mL y la frecuencia cardíaca es de 60 latidos por minuto, el gasto cardíaco sería:
GC = 70 mL x 60 latidos/min = 4.200 mL/min = 4,2 L/min
Es importante destacar que el gasto cardíaco puede variar en función de factores como la edad, el género, el estado de hidratación, la actividad física, el estrés y la enfermedad. Por lo tanto, la interpretación del gasto cardíaco debe realizarse en el contexto clínico y con el conocimiento de las circunstancias específicas del paciente.
Circuito
El circuito cardíaco es el camino que sigue la sangre a través del corazón y los vasos sanguíneos del cuerpo. El circuito consta de dos circuitos interconectados: el circuito pulmonar y el circuito sistémico.
El circuito pulmonar es el camino que sigue la sangre desde el ventrículo derecho del corazón hasta los pulmones, donde se oxigena, y luego regresa al atrio izquierdo del corazón. El circuito sistémico es el camino que sigue la sangre desde el ventrículo izquierdo del corazón hacia el resto del cuerpo, donde entrega oxígeno y nutrientes, y luego regresa al atrio derecho del corazón.
El circuito pulmonar comienza cuando la sangre pobre en oxígeno ingresa al ventrículo derecho a través de la vena cava inferior y la vena cava superior. Luego, el ventrículo derecho se contrae y la sangre se bombea a través de la arteria pulmonar hacia los pulmones. En los pulmones, la sangre se oxigena y libera dióxido de carbono, y luego fluye de regreso al corazón a través de las venas pulmonares, que desembocan en el atrio izquierdo del corazón.
El circuito sistémico comienza cuando la sangre rica en oxígeno ingresa al ventrículo izquierdo a través de las venas pulmonares. Luego, el ventrículo izquierdo se contrae y la sangre se bombea a través de la arteria aorta hacia el resto del cuerpo. La aorta se ramifica en arterias más pequeñas que llevan la sangre oxigenada a todas las partes del cuerpo, incluidos los órganos y los tejidos. La sangre luego fluye a través de las venas hacia la vena cava inferior y la vena cava superior y de regreso al atrio derecho del corazón para comenzar nuevamente el circuito pulmonar.
Hemodinámica
La hemodinámica se preocupa por medir, analizar e interpretar las variables físicas y mecánicas que intervienen en la circulación sanguínea, como la presión arterial, la velocidad del flujo sanguíneo, la resistencia vascular, el volumen sanguíneo y la viscosidad de la sangre. Estas variables son importantes para comprender el funcionamiento del sistema cardiovascular y para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades cardiovasculares.
Vasos sanguíneos
Velocidad del flujo sanguíneo La velocidad del flujo sanguíneo es un parámetro importante en el estudio de la hemodinámica y se refiere a la rapidez con la que la sangre se mueve a través de los vasos sanguíneos. La velocidad del flujo sanguíneo puede variar en diferentes partes del sistema circulatorio y depende de varios factores.
La velocidad del flujo sanguíneo se mide en unidades de longitud por tiempo, como metros por segundo (m/s) o centímetros por segundo (cm/s). Para entender mejor este concepto, podemos hacer una analogía con un río: la velocidad del flujo sanguíneo es similar a la velocidad del agua en un río, que puede variar en diferentes partes del cauce y depende de la cantidad de agua que fluye, el ancho y la profundidad del río, entre otros factores.
En el sistema circulatorio, la velocidad del flujo sanguíneo está influenciada por varios factores, como la viscosidad de la sangre, la presión arterial, la resistencia vascular y el diámetro de los vasos sanguíneos. Por ejemplo, si el diámetro de un vaso sanguíneo se reduce, la velocidad del flujo sanguíneo aumenta para mantener el mismo volumen de flujo sanguíneo. Este principio se conoce como ley de continuidad de la masa.
Relación entre flujo sanguíneo presión y resistenciaLa relación entre el flujo sanguíneo, la presión y la resistencia se rige por la ley de Ohm, que establece que la corriente eléctrica (flujo sanguíneo) que fluye a través de un circuito (sistema circulatorio) es proporcional a la diferencia de potencial (presión) y está inversamente relacionada con la resistencia eléctrica (resistencia).
En el sistema circulatorio, la presión arterial es la fuerza que impulsa la sangre a través de los vasos sanguíneos. La resistencia vascular, por otro lado, se refiere a la oposición que ofrecen los vasos sanguíneos al flujo sanguíneo. Por lo tanto, la resistencia vascular es un factor importante que influye en el flujo sanguíneo.
La relación entre el flujo sanguíneo, la presión y la resistencia se puede describir matemáticamente por la Ley de Poiseuille. Esta ley establece que el flujo sanguíneo es proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso sanguíneo y la diferencia de presión, y está inversamente relacionado con la longitud y la viscosidad del vaso sanguíneo.
La Ley de Poiseuille nos permite entender cómo influyen las diferentes variables en el flujo sanguíneo. Por ejemplo, si la resistencia vascular aumenta debido a la constricción de los vasos sanguíneos, se reduce el flujo sanguíneo en esa área y aumenta la presión arterial. De manera similar, si el radio de un vaso sanguíneo se dilata, se aumenta el flujo sanguíneo y se reduce la presión arterial.
Compliance de los vasos
El compliance de los vasos es una medida de la distensibilidad o capacidad de estiramiento de los vasos sanguíneos. Para que lo entiendas mejor, puedes pensar en los vasos como si fueran globos. Cuando inflas un globo, este se estira y se expande. Si tratas de inflar otro globo pero este es más rígido, se requerirá de una mayor fuerza para expandirlo y el globo se deformará menos.
Lo mismo sucede con los vasos sanguíneos. Si el vaso es más complaciente, se estira más fácilmente ante un aumento en la presión arterial y su volumen aumentará más. Si el vaso es menos complaciente, se requerirá una mayor fuerza para estirarlo y se deformará menos.
El término "compliance" se refiere a la medida de la facilidad con la que los vasos sanguíneos se pueden estirar cuando la presión arterial aumenta. El compliance se determina por la cantidad de sangre que puede ser alojada en un vaso por unidad de cambio de presión.
Un ejemplo de un vaso sanguíneo altamente complaciente es una vena, que puede expandirse significativamente para alojar más sangre cuando la presión arterial aumenta, sin una gran resistencia. Por otro lado, las arterias son menos complacientes y, por lo tanto, ofrecen mayor resistencia al flujo sanguíneo, lo que ayuda a mantener la presión arterial.
Flujo laminar y número de Reynold
El flujo laminar se refiere al movimiento suave y ordenado de un fluido, como la sangre, en el interior de un vaso sanguíneo, donde las capas de fluido se deslizan de manera paralela unas a otras. Este tipo de flujo es típico de los vasos sanguíneos más pequeños, como los capilares, donde la velocidad del flujo es baja y la sangre fluye de manera uniforme.
Por otro lado, el flujo turbulento se produce cuando la velocidad del flujo aumenta y el fluido se mueve de manera desordenada y caótica, creando remolinos y fluctuaciones en la presión. Este tipo de flujo puede observarse en arterias grandes o en estrechamientos arteriales, como una placa aterosclerótica, y puede llevar a la formación de trombos.
El número de Reynolds (Re) es un valor adimensional que se utiliza para determinar si el flujo es laminar o turbulento. El valor de Reynolds se calcula como la multiplicación de la velocidad del flujo, la densidad del fluido y el diámetro del vaso sanguíneo, dividido por la viscosidad del fluido.
Cuando el número de Reynolds es inferior a 2.000, el flujo es laminar, mientras que un valor superior a 4.000 indica un flujo turbulento. Valores intermedios entre 2.000 y 4.000 pueden indicar una transición entre los dos tipos de flujo.
Presión arterial, en la circulación sistémica
He aprendido que el corazón es un órgano vital y complejo que se encarga de bombear la sangre a través del cuerpo para suministrar oxígeno y nutrientes a los tejidos. La anatomía del corazón incluye cuatro cámaras, las aurículas y los ventrículos, que están separados por válvulas cardíacas que permiten que la sangre fluya en una sola dirección.
Pero no se trata solo de la anatomía del corazón, la fisiología también es importante para entender cómo funciona el corazón. El corazón late gracias a la actividad eléctrica de las células cardíacas, y su contracción se produce gracias a la acción de las fibras musculares que se encuentran en la pared del corazón.
Además, he aprendido sobre la relación entre el flujo sanguíneo, la presión y la resistencia vascular, y cómo se relacionan con la función cardiaca. Entender cómo el corazón funciona en términos fisiológicos y anatómicos nos permite comprender cómo se producen las enfermedades cardíacas y cómo se pueden tratar.
Clase N°9
Ciclo Cardiaco
Contracción del musculo cardiaco
La contracción del músculo cardiaco se refiere al proceso mediante el cual el músculo del corazón se contrae, permitiendo así la expulsión de la sangre hacia el sistema circulatorio. El músculo cardiaco, también conocido como miocardio, es un tipo especializado de músculo llamado músculo cardiaco estriado, que tiene características únicas que le permiten contraerse de manera rítmica y coordinada.
El proceso de contracción del músculo cardiaco se inicia con un impulso eléctrico generado en el marcapasos natural del corazón, el nodo sinusal, ubicado en la aurícula derecha. Este impulso eléctrico se propaga a través del sistema de conducción del corazón, incluyendo el nodo atrioventricular (AV), las fibras de Purkinje y las fibras musculares del miocardio.
- Efectos en el sistema autonómico en la contractilidad
El sistema nervioso simpático, en situaciones de estrés o emergencia, libera noradrenalina (norepinefrina) que se une a los receptores beta-adrenérgicos en las células musculares del corazón. Esta unión activa una cascada de reacciones intracelulares que aumentan la contractilidad del músculo cardíaco. En otras palabras, la estimulación simpática aumenta la fuerza de contracción del corazón.
Por otro lado, el sistema nervioso parasimpático, también conocido como el nervio vago, libera acetilcolina que se une a los receptores muscarínicos en las células musculares del corazón. Esta unión produce un efecto inhibidor y disminuye la contractilidad del músculo cardíaco. En condiciones normales de descanso, el sistema parasimpático predomina y contribuye a mantener una frecuencia cardíaca basal más baja.
- Efecto de la frecuencia cardiaca en la contractilidad
- Incremento de la Fc ------ Incrementa la contractilidad
- Disminución de la Fc ------ Disminuye la contractilidad
En cuanto a la frecuencia cardíaca, también tiene un impacto en la contractilidad del músculo cardíaco. Existe una relación inversa entre la frecuencia cardíaca y la duración del ciclo de contracción-relajación del corazón. A medida que aumenta la frecuencia cardíaca, se acorta el tiempo de llenado ventricular y, por lo tanto, la duración de la diástole (relajación) se reduce. Esto puede disminuir ligeramente la contractilidad del corazón debido a una menor disponibilidad de tiempo para la entrada de sangre y la recarga de los ventrículos antes de la siguiente contracción.
Ciclo Cardiaco
Diástole: Comienza con la relajación del músculo cardíaco. Durante la diástole ventricular, las cámaras superiores del corazón, las aurículas, se llenan de sangre proveniente de las venas. A medida que las aurículas se llenan, las válvulas auriculoventriculares (la válvula mitral en el lado izquierdo y la válvula tricúspide en el lado derecho) están abiertas, permitiendo el flujo sanguíneo hacia los ventrículos.
Sístole: Es la fase de contracción del músculo cardíaco. Hay dos componentes principales de la sístole: la sístole auricular y la sístole ventricular.
a. Sístole auricular: Las aurículas se contraen, forzando la sangre restante en los ventrículos. Esto se conoce como "contracción auricular" o "sístole auricular". Al final de la sístole auricular, se produce la despolarización del nodo atrioventricular (AV), lo que conduce a la propagación del impulso eléctrico a través de las fibras de conducción especializadas hacia los ventrículos.
b. Sístole ventricular: Los ventrículos se contraen, generando una gran presión que cierra las válvulas auriculoventriculares (la válvula mitral y la válvula tricúspide). Esta contracción se conoce como "contracción ventricular" o "sístole ventricular". La sangre es expulsada de los ventrículos hacia las arterias pulmonares (en el lado derecho del corazón) y la arteria aorta (en el lado izquierdo del corazón).
Después de la sístole, comienza nuevamente la diástole, y el ciclo cardíaco se repite. El ciclo cardíaco completo tiene una duración aproximada de 0.8 segundos en un adulto en reposo, lo que corresponde a una frecuencia cardíaca de alrededor de 75 latidos por minuto.
Es importante destacar que el ciclo cardíaco es coordinado por el sistema de conducción eléctrica del corazón, que asegura que las aurículas y los ventrículos se contraigan de manera sincronizada y eficiente, permitiendo así un bombeo efectivo de la sangre a todo el cuerpo.
Relación longitud extensión del músculo cardiaco
La relación longitud-extensión del músculo cardíaco se refiere a la relación entre la longitud inicial del músculo cardiaco y la fuerza de contracción generada por el mismo. La ley de Frank-Starling, también conocida como la ley del corazón, describe esta relación y establece que, dentro de ciertos límites, a medida que aumenta la longitud del músculo cardíaco (es decir, el grado de estiramiento de las fibras musculares previo a la contracción), aumenta la fuerza de contracción.
Esta ley se basa en el principio de la sobrecarga de los sarcómeros, que son las unidades contráctiles del músculo. Cuando las fibras musculares cardíacas se estiran debido al llenado ventricular, los sarcómeros se elongan y se superponen en una mayor extensión, lo que permite una mayor formación de puentes cruzados entre las proteínas de actina y miosina. Estos puentes cruzados son los responsables de la generación de la fuerza de contracción muscular.
Al aumentar la longitud de las fibras musculares, se mejora la superposición de los sarcómeros y, por lo tanto, aumenta la capacidad de generar fuerza. Esto tiene implicaciones importantes en la función cardíaca, ya que permite al corazón adaptarse a diferentes condiciones de llenado y volumen sanguíneo. Por ejemplo, durante el ejercicio, el corazón se llena de manera más completa debido al aumento del retorno venoso, lo que resulta en un mayor estiramiento del músculo cardíaco. La ley de Frank-Starling asegura que el corazón pueda responder a este mayor llenado mediante una contracción más vigorosa y una mayor expulsión de sangre hacia la circulación.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que esta relación tiene un límite. Si la longitud del músculo se estira demasiado, se produce una sobreestiramiento excesivo de los sarcómeros, lo que reduce la capacidad de generación de fuerza y puede comprometer la función contráctil del corazón.
Reflexión de la clase
He adquirido conocimientos fundamentales sobre la contracción del músculo cardíaco y su relación con el sistema autónomo, así como sobre el ciclo cardíaco y la ley de Frank-Starling. Estos conceptos son esenciales para comprender cómo funciona el corazón y cómo se bombea la sangre a través del sistema circulatorio.
La contracción del músculo cardíaco es un proceso complejo que se inicia con un impulso eléctrico generado en el nodo sinusal y se propaga a través de las fibras de conducción especializadas. También he comprendido cómo el sistema nervioso autónomo, a través de sus ramas simpática y parasimpática, ejerce un control sobre la contractilidad del corazón, permitiendo ajustes finos en la fuerza de contracción según las necesidades del organismo.
Además, el ciclo cardíaco, que se compone de las fases de diástole y sístole, y cómo estas fases se coordinan para lograr un bombeo efectivo de la sangre. He entendido que la ley de Frank-Starling describe la relación longitud-extensión del músculo cardíaco, destacando que a medida que aumenta la longitud del músculo, aumenta la fuerza de contracción hasta cierto límite, lo que permite al corazón adaptarse a diferentes volúmenes de llenado.
Estos conocimientos me brindan una base sólida para comprender la fisiología cardiovascular y sus implicaciones clínicas. Como estudiante, he adquirido una perspectiva fundamental sobre el funcionamiento del corazón y su papel crucial en la circulación sanguínea.
Clase N°10
Electrofisiología Cardiaca
La electrofisiología cardíaca es el estudio de los impulsos eléctricos que generan y regulan las contracciones del corazón. Es una rama de la fisiología que se centra en el análisis de la actividad eléctrica del corazón y cómo influye en su función.
El corazón tiene su propio sistema eléctrico intrínseco que coordina las contracciones rítmicas y regulares. Los procesos principales involucrados en la electrofisiología cardíaca son los siguientes:
- Generación del impulso: El nodo sinusal, ubicado en la aurícula derecha, produce el impulso eléctrico inicial. Este impulso se propaga a través de las aurículas, lo que provoca su contracción.
- Conducción del impulso: Después de la generación del impulso, se transmite al nodo atrioventricular (AV), que se encuentra entre las aurículas y los ventrículos. El nodo AV retarda la propagación del impulso para permitir que las aurículas se contraigan completamente antes de que los ventrículos se activen.
- Excitación ventricular: Desde el nodo AV, el impulso se propaga a través de las fibras de Purkinje, que son una red de fibras especializadas que se ramifican y transmiten rápidamente el impulso eléctrico por los ventrículos. Esta propagación de la excitación ventricular resulta en la contracción de los ventrículos, lo que impulsa la sangre hacia la circulación sistémica y pulmonar.
- Repolarización: Después de la contracción, las células del corazón deben recuperarse eléctricamente antes de que puedan ser estimuladas nuevamente. La repolarización es el proceso en el que las células cardíacas restauran su estado de reposo eléctrico, preparándose para el próximo ciclo de contracción.
Potenciales de acción cardiaca
Los potenciales de acción cardíaca son cambios eléctricos que ocurren en las células del corazón durante la propagación de los impulsos eléctricos. Estos potenciales de acción son esenciales para la contracción rítmica y coordinada del músculo cardíaco.
En cuanto a los tipos de células musculares del corazón, hay dos tipos principales: las células musculares contráctiles y las células de conducción.
- Células musculares contráctiles: Estas células son responsables de la contracción del músculo cardíaco, lo que permite al corazón bombear la sangre. Las células musculares contractiles se encuentran en las aurículas y los ventrículos del corazón. Estas células son alargadas, con un gran número de miofibrillas y están especializadas en la contracción. Durante la despolarización, los iones de sodio (Na+) ingresan a las células, lo que genera un potencial de acción rápido. Luego, los iones de calcio (Ca2+) entran a las células y desencadenan la contracción muscular. La repolarización ocurre cuando los iones de potasio (K+) salen de las células, restaurando su estado de reposo eléctrico.
- Células de conducción: Estas células están involucradas en la generación y propagación de los impulsos eléctricos a través del sistema de conducción del corazón. Estas células son especializadas en la conducción eléctrica y se encuentran en el nodo sinusal, el nodo atrioventricular (AV), el haz de His y las fibras de Purkinje. Estas células tienen una capacidad única para generar potenciales de acción espontáneamente y transmitir rápidamente los impulsos a través del corazón. La velocidad de conducción de estas células es mayor que en las células musculares contráctiles. Esto asegura que los impulsos eléctricos se transmitan de manera coordinada y eficiente, permitiendo una contracción sincronizada del corazón.

- Nodo sinoatrial (SA): El nodo sinoatrial es considerado el "marcapasos natural" del corazón. Está ubicado en la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior. El nodo SA es responsable de iniciar el impulso eléctrico que inicia el latido cardíaco. El impulso se propaga desde el nodo SA a través de las fibras musculares de las aurículas, provocando su contracción.
- Fascículo de Bachmann: El fascículo de Bachmann es una vía de conducción que se encuentra en el techo de las aurículas. Permite la propagación rápida del impulso eléctrico desde la aurícula derecha hacia la aurícula izquierda. Esta conexión es importante para asegurar una contracción coordinada de las aurículas y un flujo adecuado de sangre a los ventrículos.
- Tracto izquierdo del fascículo: Después de la propagación a la aurícula izquierda a través del fascículo de Bachmann, el impulso eléctrico se dirige hacia el tracto izquierdo del fascículo. Este tracto se ramifica y se extiende a lo largo del septo interventricular, transmitiendo el impulso eléctrico hacia los ventrículos.
- Vías de conducción: Una vez que el impulso llega a los ventrículos, se propaga a través de una red de vías de conducción especializadas llamadas fibras de Purkinje. Estas fibras se extienden por toda la superficie interna de los ventrículos y permiten una rápida y coordinada contracción de los mismos. La propagación rápida del impulso asegura una contracción sincronizada y eficiente del músculo ventricular.
- Tracto derecho del fascículo: Mientras el impulso eléctrico se propaga a través de las vías de conducción en los ventrículos, también se transmite a través del tracto derecho del fascículo. Este tracto se encuentra en la pared septal del ventrículo derecho y ayuda a coordinar la contracción en esa área específica.
- Nodo atrioventricular (AV): Después de que el impulso eléctrico se propaga por los ventrículos, alcanza el nodo atrioventricular (AV). Este nodo se encuentra en la parte inferior de la aurícula derecha, cerca del septo interauricular. El nodo AV retarda la propagación del impulso, permitiendo que las aurículas se contraigan completamente antes de que los ventrículos se activen.
- Tractos internodales: Desde el nodo AV, el impulso se transmite a través de tres tractos internodales: el tracto internodal posterior, el tracto internodal medio y el tracto internodal anterior. Estos tractos se extienden desde el nodo AV hacia el fascículo de His y ayudan
- en la conducción del impulso eléctrico desde el nodo atrioventricular (AV) hacia el fascículo de His, que a su vez se divide en ramas izquierda y derecha para llevar la señal eléctrica a los ventrículos.
- Tracto internodal posterior: Este tracto se encuentra en la pared posterior de la aurícula derecha y se encarga de conducir el impulso eléctrico desde el nodo AV hacia la rama derecha del fascículo de His.
- Tracto internodal medio: El tracto internodal medio se sitúa en la zona media del corazón, entre las aurículas y los ventrículos. Su función es transmitir el impulso eléctrico desde el nodo AV hacia las fibras del fascículo de His, tanto en su rama derecha como en su rama izquierda.
- Tracto internodal anterior: Este tracto se localiza en la pared anterior de la aurícula derecha y es responsable de llevar el impulso eléctrico desde el nodo AV hacia la rama izquierda del fascículo de His.
La función de estos tractos internodales es asegurar una propagación adecuada del impulso eléctrico desde las aurículas hacia los ventrículos, permitiendo una contracción coordinada y eficiente del músculo cardíaco. La secuencia precisa de activación eléctrica en el corazón es esencial para mantener un ritmo cardíaco normal y un funcionamiento óptimo del sistema cardiovascular.
Conceptos asociados con potenciales de acción cardiaco

- Potencial de membrana: El potencial de membrana es la diferencia de voltaje eléctrico que existe entre el interior y el exterior de la célula cardíaca en reposo. Se debe a la distribución desigual de iones a ambos lados de la membrana celular y es medido en milivoltios (mV).
- Conductancia y concentraciones de gradientes: La conductancia se refiere a la facilidad con la que los iones pueden moverse a través de la membrana celular. La membrana celular tiene canales iónicos que permiten el flujo de iones específicos. Los gradientes de concentración se refieren a las diferencias de concentración de iones entre el interior y el exterior de la célula. Estos gradientes son establecidos por las bombas iónicas que mantienen activamente una distribución desigual de iones a través de la membrana.
- Alta conductancia --- fluye hacia su gradiente electroquímico --- potencial de equilibrio: Cuando hay una alta conductancia de un ión particular en la membrana celular, el ión fluirá a través de los canales en dirección a su gradiente electroquímico. El potencial de equilibrio de un ión se alcanza cuando la fuerza impulsora eléctrica que actúa sobre el ión es igual y opuesta a la fuerza impulsora química (gradiente de concentración). En el potencial de equilibrio, no hay flujo neto de iones.
- Potencial expresado en mV: El potencial de membrana se expresa en milivoltios (mV), que es una unidad de medida del voltaje eléctrico. Representa la diferencia de carga eléctrica entre el interior y el exterior de la célula.
- Potencial de membrana de reposo ---- K+: El potencial de membrana de reposo se refiere al voltaje eléctrico en el que se encuentra la célula cardíaca en estado de reposo. En las células cardíacas, el potasio (K+) tiene una influencia predominante en el potencial de membrana de reposo. La membrana celular es más permeable al K+ en reposo, lo que significa que el K+ tiene una alta conductancia. Como resultado, el K+ fluye hacia su gradiente electroquímico y establece el potencial de reposo en torno a -90 mV a -70 mV en las células cardíacas.

Fases de potenciales de acciónLos potenciales de acción cardíaca constan de varias fases que describen los cambios eléctricos que ocurren en las células cardíacas durante un ciclo completo. A continuación, te explico cada una de las fases:
- Fase 0 - Despolarización rápida: Durante esta fase, se produce una rápida despolarización de la membrana celular. En las células cardíacas, esto ocurre cuando los canales de sodio (Na+) se abren y permiten la entrada masiva de iones Na+ al interior de la célula. Esta entrada de iones positivos provoca un cambio rápido y significativo en el potencial de membrana, llevándolo desde el potencial de reposo negativo hasta un valor más positivo. La fase 0 es responsable de la rápida propagación del impulso eléctrico y de la contracción coordinada del corazón.
- Fase 1 - Repolarización parcial: Después de la despolarización rápida, se produce una repolarización parcial de la membrana. Durante esta fase, los canales de sodio se inactivan y se cierran, lo que disminuye la entrada de iones Na+. Al mismo tiempo, se abren los canales de potasio (K+), permitiendo la salida de iones K+ de la célula. Esta salida de iones positivos contribuye a la repolarización parcial de la membrana, llevando el potencial de membrana a un valor más negativo.
- Fase 2 - Meseta: La fase 2 es caracterizada por una meseta en el potencial de membrana, que se mantiene relativamente estable. Durante esta fase, los canales de calcio (Ca2+) se abren, permitiendo la entrada de iones Ca2+ a la célula. Esta entrada de calcio contrarresta parcialmente la repolarización causada por la salida de potasio, lo que resulta en un potencial de membrana más estable y prolongado. La meseta es importante para prolongar la contracción del músculo cardíaco y asegurar un flujo adecuado de sangre.
- Fase 3 - Repolarización final: Durante esta fase, ocurre una repolarización completa de la membrana celular. Los canales de calcio se cierran, y los canales de potasio se mantienen abiertos o se abren aún más, lo que permite una mayor salida de iones K+ de la célula. Esta salida de iones positivos contribuye a la repolarización final de la membrana, devolviendo el potencial de membrana a su valor de reposo negativo.
- Fase 4 - Potencial de reposo: La fase 4 corresponde al potencial de reposo de la célula cardíaca. Durante esta fase, el potencial de membrana se mantiene estable en un valor negativo, usualmente alrededor de -90 mV a -70 mV en las células cardíacas. En esta fase, los canales de potasio están predominantemente abiertos, permitiendo una pequeña salida de iones K+ y manteniendo el potencial de reposo.
Fases de potencia de acción nodo SA
El nodo sinoauricular (SA) es un pequeño grupo de células especializadas ubicadas en la pared de la aurícula derecha del corazón, cerca del sitio donde la vena cava superior desemboca en la aurícula. El nodo SA es conocido como el marcapasos natural del corazón, ya que genera y coordina los impulsos eléctricos que inician el ritmo cardíaco.
Las fases del potencial de acción en el nodo SA son las siguientes:
- Fase 4: Potencial de reposo y despolarización lenta: En esta fase, el nodo SA se encuentra en su potencial de reposo, alrededor de -60 a -70 mV. Durante esta fase, los canales de potasio (K+) están abiertos, permitiendo una salida lenta de iones K+ de la célula, lo que contribuye a mantener el potencial de reposo estable. Sin embargo, también hay una entrada gradual de iones sodio (Na+) y calcio (Ca2+), lo que provoca una despolarización lenta y gradual del nodo SA.
- Fase 0: Despolarización rápida: Cuando el potencial de membrana alcanza un umbral aproximado de -40 mV, se producen cambios rápidos en la permeabilidad de los iones, principalmente del calcio (Ca2+). Los canales de calcio se abren, permitiendo una entrada masiva de iones Ca2+ al interior del nodo SA. Esto provoca una despolarización rápida y el inicio del potencial de acción.
- Fase 3: Repolarización: Después de la despolarización, ocurre la repolarización del nodo SA. Durante esta fase, los canales de calcio se inactivan y se cierran, mientras que los canales de potasio (K+) se abren, permitiendo la salida de iones K+ de la célula. Esta salida de iones K+ contribuye a la repolarización, devolviendo el potencial de membrana a su valor de reposo negativo.
- Fase 4: Potencial de reposo: Después de la repolarización, el nodo SA regresa a su potencial de reposo original y el ciclo se repite. Esta fase de potencial de reposo estable permite que el nodo SA se despolarice nuevamente y genere un nuevo impulso eléctrico.
El ciclo de potencial de acción en el nodo SA se repite rítmicamente, generando impulsos eléctricos a una frecuencia específica que establece el ritmo cardíaco. Estos impulsos se propagan desde el nodo SA hacia las aurículas y luego al nodo auriculoventricular (AV), donde se transmiten a los ventrículos para coordinar la contracción cardíaca.
Efectos autonómicos en el corazón y en los vasos sanguíneosEfectos en el sistema nervioso autonómico en la frecuencia cardiaca
Efectos autonómico en la velocidad de conducción en el nodo autrioventricularEl electrocardiograma (ECG o EKG) es una herramienta diagnóstica ampliamente utilizada para evaluar la actividad eléctrica del corazón. Consiste en la representación gráfica de los impulsos eléctricos que se generan en el corazón durante el ciclo cardíaco.
El procedimiento para obtener un electrocardiograma es simple y no invasivo. Se colocan electrodos en la piel de diferentes áreas del cuerpo, como el pecho, los brazos y las piernas. Estos electrodos registran las variaciones en el potencial eléctrico que ocurren en el corazón y los transmiten a una máquina llamada electrocardiógrafo, que amplifica y registra las señales eléctricas en forma de gráficos.
El electrocardiograma muestra diferentes ondas y segmentos que representan los eventos eléctricos específicos en el corazón. A continuación, se describen las principales características del electrocardiograma:
- Onda P: Representa la despolarización auricular, es decir, la contracción de las aurículas del corazón.
- Complejo QRS: Refleja la despolarización ventricular, que es la contracción de los ventrículos del corazón. Este complejo está compuesto por las ondas Q, R y S, que representan diferentes momentos de la despolarización ventricular.
- Segmento ST: Es una línea recta que conecta el complejo QRS con la onda T. El segmento ST es importante para evaluar posibles cambios en el suministro de oxígeno al músculo cardíaco.
- Onda T: Representa la repolarización ventricular, es decir, la recuperación de las células del músculo cardíaco después de la contracción.
El análisis del electrocardiograma proporciona información valiosa sobre el ritmo cardíaco, la conducción eléctrica, la presencia de lesiones cardíacas, trastornos del ritmo y otros problemas cardíacos. Los médicos interpretan el electrocardiograma para detectar anomalías, como arritmias, bloqueos cardíacos, isquemia o infarto de miocardio, hipertrofia ventricular y otras condiciones cardíacas.
Reflexión del tema
Estos temas son fundamentales para comprender el funcionamiento del sistema cardiovascular y su interacción con el sistema respiratorio.
El estudio de la electrofisiología cardíaca me ha permitido comprender la importancia de los potenciales de acción en el corazón y cómo estos impulsos eléctricos coordinados son esenciales para la contracción rítmica y eficiente del músculo cardíaco. A través de la comprensión de las fases del potencial de acción, he podido adentrarme en los mecanismos celulares que subyacen a la generación y propagación del impulso eléctrico en el corazón.
Además, la exploración de la propagación de la señal eléctrica en el corazón, incluyendo el nodo sinoauricular, el fascículo de Bachmann, los tractos internodales y el nodo auriculoventricular, me ha permitido apreciar la complejidad y la precisión de los sistemas de conducción eléctrica del corazón. Estos componentes son vitales para garantizar una contracción secuencial y coordinada de las aurículas y los ventrículos, asegurando así un adecuado flujo sanguíneo y la eficacia del bombeo cardíaco.
Además, la mención del potencial de acción y el potencial de membrana me ha recordado la importancia de los gradientes de concentración y las diferencias de carga en la generación y transmisión de señales eléctricas en las células cardíacas. Comprender cómo los iones, como el sodio, el potasio y el calcio, contribuyen a la despolarización y repolarización celular me ha brindado una perspectiva más profunda de la bioelectricidad en el contexto cardíaco.
En cuanto al electrocardiograma, he reafirmado su relevancia como una herramienta diagnóstica crucial en el campo de la terapia respiratoria y la cardiología. La capacidad de analizar y interpretar las ondas, complejos y segmentos en un electrocardiograma me permitirá identificar alteraciones en el ritmo cardíaco, trastornos de la conducción eléctrica y otras anomalías cardíacas que podrían tener implicaciones respiratorias.
Clase N°11
Potencial de membrana
El potencial de membrana es una diferencia de carga eléctrica que existe a través de la membrana de una célula. Es una característica fundamental para el funcionamiento de las células excitables, como las neuronas y las células musculares.
El potencial de membrana en reposo
se refiere al estado eléctrico de una célula en ausencia de estímulos o actividad eléctrica significativa. Es el estado eléctrico basal en el que se encuentra una célula en reposo, sin estar activamente involucrada en la generación de señales eléctricas.
En condiciones de reposo, la célula mantiene una diferencia de carga eléctrica entre el interior y el exterior de la membrana celular. Esta diferencia de carga se debe principalmente a la distribución desigual de iones a ambos lados de la membrana.
Es importante conocer las terminologías relacionadas con el potencial de membrana, ya que estas describen los eventos y fenómenos eléctricos que ocurren durante la generación y propagación de potenciales de acción en las células excitables, como las neuronas y las células musculares.
Estas terminologías son fundamentales para comprender los cambios eléctricos que ocurren en las células excitables durante la generación y propagación de los potenciales de acción, y son conceptos clave en el estudio de la fisiología y la electrofisiología.Estas temáticas son cruciales para mi formación como terapeuta respiratorio, ya que el conocimiento profundo de la fisiología cardiovascular y pulmonar es fundamental para comprender cómo funcionan los diferentes sistemas del cuerpo y cómo se ven afectados en diversas condiciones de salud.
La importancia de comprender los mecanismos y los términos asociados con el potencial de membrana, ya que esto sienta las bases para entender conceptos más complejos relacionados con la electrofisiología y el funcionamiento del sistema nervioso, así como para el diagnóstico y tratamiento de diversas condiciones médicas, incluyendo trastornos cardiovasculares y respiratorios.
Clase N°12
Volumen sistólico, fracción de eyección y gasto cardiaco
Función del ventrículo:
El ventrículo es una de las principales estructuras del corazón y tiene como función principal bombear la sangre desde el corazón hacia las arterias y el resto del cuerpo. El corazón tiene dos ventrículos, el ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho, y cada uno tiene características y funciones ligeramente diferentes.
Funciones relacionadas con el volumen sistólico, la fracción de eyección y el gasto cardíaco:
- Volumen sistólico: El volumen sistólico es la cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo en cada ciclo cardíaco. Representa la cantidad de sangre que es bombeada desde el ventrículo durante la contracción cardíaca o sístole. El volumen sistólico se mide en mililitros por latido.
- Fracción de eyección: La fracción de eyección es un parámetro que indica el porcentaje de sangre que es eyectada por el ventrículo en comparación con el volumen diastólico final, que es la cantidad total de sangre en el ventrículo al final de la relajación cardíaca o diástole. La fracción de eyección se utiliza como un indicador de la función de bombeo del corazón y proporciona información sobre la eficiencia con la que el ventrículo expulsa la sangre.
- Gasto cardíaco: El gasto cardíaco es la cantidad total de sangre que es bombeada por el corazón en un minuto. Se calcula multiplicando el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca. El gasto cardíaco es un indicador importante de la función circulatoria global y representa la cantidad de sangre que es suministrada a los tejidos y órganos del cuerpo en un período de tiempo determinado.
Si echamos un vistazo al ventrículo izquierdo, podemos ver que no siempre se llena con la misma cantidad de sangre. Entonces, al final de la diástole, hay alrededor de 120 ml de sangre. Esto se llama el volumen diastólico final. Después de que el ventrículo izquierdo se contrae (sístole), quedan alrededor de 50 ml de sangre en él, lo que se denomina volumen sistólico final. Por lo tanto, el volumen telediastólico menos el volumen telesistólico nos da el volumen sistólico, que es el volumen de sangre que el ventrículo izquierdo expulsa con cada latido o latido. En este caso, el volumen sistólico es 120 menos 50, lo que equivale a 70 ml.
El volumen sistólico no es una medida fija, lo que significa que varía. Por ejemplo, un volumen sistólico de 50 mililitros podría estar absolutamente bien para una persona pequeña con un volumen cardíaco más pequeño, pero podría ser bajo para una persona grande con un volumen cardíaco más grande.
Ahí es donde entra en juego la fracción de eyección. La fracción de eyección es el volumen sistólico dividido por el volumen diastólico final. Si volvemos a nuestro ejemplo, la fracción de eyección sería de 70/120, o alrededor del 58 %, pero puede fluctuar entre el 50 y el 70 % y seguir considerándose normal.
Finalmente, el gasto cardíaco representa el volumen total de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo en un minuto. Con un volumen sistólico de 70 ml/latido y una frecuencia cardíaca en reposo de 70 latidos/min, el gasto cardíaco es de 4900 ml/min o 4,9 litros/min.
La ley de Frank - Starling
La ley de Frank-Starling, también conocida como la ley del corazón o la ley de la longitud de las fibras musculares, establece que, dentro de ciertos límites, el corazón es capaz de ajustar su fuerza de contracción en respuesta a cambios en la longitud de las fibras musculares cardíacas antes de la contracción. En otras palabras, cuanto más se estiran las fibras musculares cardíacas durante la diástole (relajación), mayor será la fuerza de contracción generada durante la sístole (contracción).
Esta ley se basa en la relación entre la longitud inicial de las fibras musculares cardíacas antes de la contracción (pre-carga) y la fuerza de contracción resultante (post-carga). Cuando el corazón se llena de sangre durante la diástole, se estira y se produce un estiramiento de las fibras musculares cardíacas. Este estiramiento aumenta la sensibilidad de las fibras musculares al calcio, lo que a su vez mejora la capacidad de contracción.
El estiramiento de las fibras musculares cardíacas también resulta en un mayor solapamiento entre los filamentos de actina y miosina, lo que permite una mayor interacción entre ellos y una generación de fuerza más eficiente durante la contracción.
La ley de Frank-Starling es fundamental para mantener un equilibrio adecuado en el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Permite que el corazón se adapte a cambios en el retorno venoso y la precarga, asegurando así un bombeo de sangre eficiente y un adecuado flujo sanguíneo a los tejidos y órganos del cuerpo.
Reflexión de la clase
La exploración del volumen sistólico, la fracción de eyección y el gasto cardíaco me ha brindado una comprensión más profunda de la función cardiaca y su importancia en la salud cardiovascular. Estos conceptos son fundamentales para comprender cómo el corazón, como órgano central del sistema cardiovascular, bombea y distribuye la sangre rica en oxígeno y nutrientes a todo el cuerpo.
Reflexionar sobre estos temas me ha recordado la complejidad y la interconexión de los sistemas cardiovasculares y respiratorios. Como un terapeuta respiratorio, el objetivo es ayudar a los pacientes a mantener una función respiratoria adecuada y apoyar la salud de su sistema cardiovascular.
El volumen sistólico, que representa la cantidad de sangre bombeada por cada latido del corazón, y la fracción de eyección, que indica la eficiencia del corazón en la expulsión de la sangre, son medidas clave para evaluar la función cardíaca. Estas mediciones proporcionan información valiosa sobre la capacidad del corazón para adaptarse a las demandas del cuerpo y mantener un flujo sanguíneo adecuado.
El gasto cardíaco, que es el volumen de sangre bombeado por el corazón en un minuto, es otro parámetro esencial para evaluar la función cardiovascular. Un gasto cardíaco adecuado es crucial para garantizar una adecuada perfusión de los tejidos y órganos, incluyendo los pulmones, donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso vital.
Además, esta reflexión me recuerda la importancia de una atención interdisciplinaria. Trabajar en equipo con otros profesionales de la salud, como cardiólogos, enfermeras y médicos, es esencial para brindar una atención integral y holística a los pacientes, abordando tanto los aspectos respiratorios como los cardiovasculares de su salud.
Clase N°13
Curvas de presión-volumen
La curva de presión-volumen del ventrículo izquierdo muestra cómo la presión intraventricular (eje y) cambia a medida que el volumen ventricular (eje x) se modifica durante el ciclo cardíaco. A medida que el corazón se llena de sangre durante la diástole, el volumen ventricular aumenta, lo que lleva a un aumento en la presión dentro del ventrículo izquierdo. Este aumento de la presión se representa en la curva como la fase de llenado ventricular.
Una vez que el ventrículo izquierdo se ha llenado adecuadamente, se produce la contracción del músculo cardíaco (sístole). Durante esta fase, el volumen ventricular disminuye a medida que la sangre es eyectada hacia la arteria aorta. La presión en el ventrículo izquierdo aumenta considerablemente debido a la contracción vigorosa del músculo cardíaco. Esta fase se muestra como la curva ascendente de presión en la curva de presión-volumen.
Después de la eyección de la sangre, el ventrículo izquierdo se relaja y se prepara para el próximo ciclo cardíaco. Durante la diástole tardía, el ventrículo izquierdo se llena nuevamente de sangre y la presión disminuye, lo que se representa como la fase de relajación ventricular en la curva.
Contracción isovolumétrica
En la curva de presión y volumen, la contracción isovolumétrica se representa como una línea vertical ascendente en la cual la presión aumenta rápidamente mientras el volumen se mantiene constante. Esto ocurre debido a la contracción del ventrículo sin expulsar la sangre hacia la arteria.
La contracción isovolumétrica es seguida por la fase de eyección, en la cual las válvulas semilunares (válvula aórtica y pulmonar) se abren y la sangre es expulsada del ventrículo hacia las arterias. En la curva de presión y volumen, esto se representa como una línea ascendente y luego descendente en la cual la presión sigue aumentando mientras que el volumen disminuye.
Relajación Isovolumétrica
En la gráfica de presión y volumen, la relajación isovolumétrica se representa como una línea vertical descendente en la cual la presión disminuye mientras que el volumen se mantiene constante. Esto ocurre porque los músculos del ventrículo se relajan y la presión intraventricular cae, pero las válvulas atrioventriculares y semilunares permanecen cerradas, evitando cualquier cambio en el volumen.
La relajación isovolumétrica es seguida por la fase de llenado ventricular, en la cual las válvulas atrioventriculares se abren y la sangre fluye desde las aurículas hacia los ventrículos. En la gráfica, esta fase se representa como una línea descendente y luego ascendente, ya que la presión disminuye mientras que el volumen aumenta.
En la gráfica de presión y volumen, el llenado ventricular se representa como una línea descendente y luego ascendente. Inicialmente, la presión intraventricular disminuye a medida que los ventrículos se relajan y se llenan de sangre proveniente de las aurículas. Este descenso de presión se refleja en la gráfica como una línea descendente.
Luego, a medida que los ventrículos se llenan, la presión intraventricular comienza a aumentar gradualmente, lo cual se representa en la gráfica como una línea ascendente. Este aumento de presión es impulsado por el flujo continuo de sangre desde las aurículas hacia los ventrículos, a medida que los ventrículos se expanden para acomodar el volumen de sangre que ingresó.
Una vez que los ventrículos se llenan completamente, la fase de llenado ventricular finaliza y se inicia la siguiente fase del ciclo cardíaco, la contracción isovolumétrica. Durante esta fase, los ventrículos se contraen sin cambio de volumen, lo que se representa como una línea vertical ascendente en la gráfica.
Tanto la válvula mitral como la válvula aórtica están cerradas, pero viene la despolarización del ventrículo, entonces la presión empieza a aumentar aumentar aumenta aumenta hasta que llega un punto en donde se abre la válvula aórtica Por qué se abre porque la presión.
Ventrículo va a ser mayor que la de la válvula aórtica, entonces viene se abre y se logra inyectar la sangre la sangre que teníamos aquí al final de la de la diástole los 120 o los 140 se van a inyectar esa eyección va a producir que se aumente un poquito más la la presión incluso por encima de la presión del de la válvula aórtica. Pero va a llegar un punto en donde la válvula aórtica porque ya va saliendo la presión y va a ir disminuye la sangre y va a ir disminuyendo la presión, se va a ser cerrar la válvula aórtica O sea que en el punto tres en la parte de eyección en la parte de de al final de la inyección tenemos lo que es la válvula aórtica que va a cerrar.
PRECARGA
La precarga se refiere a la cantidad de estiramiento o tensión que se ejerce sobre las fibras musculares del ventrículo antes de que se contraigan. En otras palabras, es la presión o carga a la que están sometidas las fibras musculares del corazón antes de la contracción.
La precarga está directamente relacionada con el volumen de sangre que retorna al corazón desde las venas durante la diástole (fase de relajación). Cuanto mayor sea el volumen de sangre que regresa al corazón, mayor será la distensión de las fibras musculares ventriculares y, por lo tanto, mayor será la precarga.
POSTCARGA
La postcarga se refiere a la resistencia que el ventrículo debe vencer para poder eyectar la sangre hacia la arteria aorta (ventrículo izquierdo) o hacia la arteria pulmonar (ventrículo derecho). Es la presión o carga que el corazón debe superar para expulsar la sangre del ventrículo durante la sístole (fase de contracción).
La postcarga está determinada principalmente por la resistencia vascular periférica, es decir, la resistencia que ofrecen los vasos sanguíneos en todo el sistema circulatorio. Esta resistencia puede estar influenciada por factores como el tono arterial, la viscosidad de la sangre y el diámetro de los vasos sanguíneos.
Cuando la postcarga es alta, el ventrículo tiene que generar una mayor presión para superar la resistencia y eyectar la sangre. Por otro lado, si la postcarga es baja, el ventrículo tiene una menor resistencia para vencer y la eyección de sangre es más fácil.
Cambios en la curva
La curva normal de presión y volumen en un ciclo cardíaco típico muestra los cambios de presión y volumen ventricular a lo largo del tiempo. La curva comienza en la fase de llenado ventricular, donde el ventrículo se llena de sangre (aumento del volumen) mientras la presión intraventricular se mantiene baja. Luego, la contracción isovolumétrica se representa por un rápido aumento de la presión sin cambio en el volumen, ya que el ventrículo se contrae sin expulsar sangre. Después de la apertura de las válvulas semilunares, se produce la fase de eyección, en la cual el ventrículo se contrae y eyecta la sangre hacia las arterias, lo que se refleja en un aumento de la presión y una disminución del volumen ventricular. Finalmente, en la fase de relajación isovolumétrica, la presión ventricular disminuye mientras el volumen se mantiene constante, preparándose para el próximo ciclo.
Si se aumenta la precarga, es decir, la cantidad de sangre que retorna al corazón durante la diástole, se produce un cambio en la curva de presión y volumen. Con una mayor precarga, el ventrículo se llena de más sangre, lo que resulta en un mayor volumen ventricular al comienzo de la contracción isovolumétrica. Como consecuencia, la presión intraventricular necesaria para vencer la resistencia y eyectar la sangre (la postcarga) será mayor. Esto se representa en la curva de presión y volumen como un desplazamiento hacia la derecha de la fase de eyección, indicando una mayor presión necesaria para eyectar la misma cantidad de sangre.

Cuando se produce un aumento en la poscarga, es decir, en la resistencia que el ventrículo debe vencer para expulsar la sangre hacia las arterias, se observan cambios en la curva de presión y volumen.
En el caso de un aumento en la poscarga, la curva de presión y volumen se verá afectada principalmente durante la fase de eyección. A medida que aumenta la resistencia en las arterias, el ventrículo debe generar una mayor presión para superar esa resistencia y eyectar la sangre.
En la curva de presión y volumen, esto se representará como un desplazamiento hacia la derecha y hacia arriba de la fase de eyección. Esto indica que se requerirá una presión más alta en el ventrículo para alcanzar el mismo volumen de eyección.
El aumento de la poscarga también puede afectar la forma de la curva de presión y volumen. Con un aumento significativo en la poscarga, la curva puede volverse más prolongada y tener un pico de presión más alto durante la eyección.
Por otro lado, si se aumenta la contractilidad del músculo cardíaco, lo cual se refiere a la fuerza de contracción del ventrículo, los cambios en la curva de presión y volumen también serán evidentes.
Un aumento en la contractilidad resultará en un incremento de la fuerza de contracción del ventrículo. Esto se reflejará en la curva de presión y volumen como una mayor pendiente ascendente durante la fase de eyección. En otras palabras, el ventrículo generará una mayor presión para expulsar la misma cantidad de sangre en comparación con una situación de contractilidad normal.
Reflexión de la clase:
El estudio de la curva de presión y volumen del ventrículo izquierdo es fundamental para comprender el funcionamiento del corazón y su capacidad para bombear sangre de manera eficiente. Esta curva nos proporciona información valiosa sobre los cambios en la presión y el volumen ventricular a lo largo del ciclo cardíaco.
A través de la curva de presión y volumen, podemos visualizar claramente las diferentes fases del ciclo cardíaco, como el llenado ventricular, la contracción isovolumétrica, la eyección y la relajación isovolumétrica. Estas fases reflejan las complejas interacciones entre la contracción muscular, las válvulas cardíacas y las resistencias vasculares.
En particular, la contracción isovolumétrica es una fase crucial en la que el ventrículo se contrae sin expulsar sangre, lo que genera un rápido aumento en la presión intraventricular. Esta fase prepara el terreno para la eyección de sangre hacia las arterias una vez que se abren las válvulas semilunares.
Además, la relajación isovolumétrica marca el inicio del llenado ventricular, donde las válvulas atrioventriculares se abren y la sangre fluye hacia el ventrículo. Este proceso se representa en la curva como una disminución de la presión mientras el volumen ventricular se mantiene constante.
La precarga y la poscarga son dos conceptos esenciales que influyen en los cambios de la curva de presión y volumen. La precarga se relaciona con la cantidad de sangre que retorna al corazón durante la diástole, lo que afecta el estiramiento y la tensión de las fibras musculares del ventrículo antes de la contracción. Un aumento en la precarga resultará en un mayor volumen ventricular y, a su vez, puede desplazar la curva hacia la derecha, indicando la necesidad de una mayor presión para eyectar la misma cantidad de sangre.
Por otro lado, la poscarga se refiere a la resistencia que el ventrículo debe vencer para eyectar la sangre hacia las arterias. Un aumento en la poscarga genera un desplazamiento hacia arriba y hacia la derecha de la fase de eyección en la curva, indicando que se requiere una presión más alta para superar esa resistencia y expulsar la sangre.
Clase N°14
Espirometría
La espirometría es una herramienta fundamental que se utiliza para evaluar la función pulmonar. Es un examen no invasivo que mide la cantidad de aire que una persona puede inhalar y exhalar, así como la velocidad con la que se realiza la respiración. La espirometría proporciona información importante sobre el volumen y el flujo de aire en los pulmones, lo que ayuda a diagnosticar y monitorear una amplia gama de enfermedades respiratorias.
Objetivo
El valor diagnóstico nos va a permitir saber orientarnos hacia un tipo de patología a nivel pulmonar, prácticamente nos va a ayudar a descartar una patología obstructiva. El control y manejo es para cuando ya tenemos una patología ya establecida podamos tener un control de la misma y posteriormente un manejo de de esa patología.
Pasos para una espirometría
Curvas
Volumen-tiempo
Esta curva muestra los cambios en el volumen de aire en los pulmones a lo largo del tiempo. En el eje vertical se representa el volumen de aire, y en el eje horizontal se representa el tiempo. Durante una espirometría, el paciente realiza inhalaciones y exhalaciones forzadas, lo que se refleja en la curva volumen-tiempo. El punto más alto de la curva corresponde al volumen máximo de inhalación (capacidad pulmonar total), y el punto más bajo corresponde al volumen residual (cantidad de aire que queda en los pulmones después de una exhalación completa). La forma y el patrón de la curva volumen-tiempo pueden proporcionar información sobre la función pulmonar y ayudar a diagnosticar enfermedades como el asma, la EPOC u otras obstrucciones en las vías respiratorias.
Flujo-volumen
Esta curva muestra la velocidad o flujo de aire en función del volumen de aire. El eje vertical representa el flujo de aire y el eje horizontal representa el volumen de aire. Durante una espirometría, el paciente realiza inhalaciones y exhalaciones forzadas a diferentes velocidades, lo que se refleja en la curva flujo-volumen. La forma de la curva puede indicar la presencia de obstrucción o restricción en las vías respiratorias. En una persona sana, la curva presenta un flujo máximo de exhalación rápida al principio, seguido de una disminución gradual del flujo a medida que aumenta el volumen exhalado. En condiciones como el asma o la EPOC, la curva puede mostrar una disminución más pronunciada en el flujo durante la exhalación forzada, lo que indica una obstrucción en las vías respiratorias. La curva flujo-volumen también puede proporcionar información sobre la capacidad de los pulmones para expandirse durante la inhalación.
Patrón obstructivo: El patrón obstructivo se caracteriza por una reducción del flujo de aire durante la exhalación forzada. En la curva de flujo-volumen, esto se representa como una disminución en la pendiente o inclinación descendente del flujo durante la exhalación. Esta disminución del flujo puede ser causada por un estrechamiento de las vías respiratorias, lo que dificulta la salida del aire de los pulmones. El patrón obstructivo es típico de enfermedades como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), donde hay una obstrucción crónica de las vías respiratorias. En estas condiciones, las vías respiratorias se estrechan debido a la inflamación, el aumento de la producción de moco o el colapso de las vías respiratorias pequeñas.
Patrón mixto: El patrón mixto se refiere a una combinación de características obstructivas y restrictivas en la prueba de espirometría. Esto significa que además de la reducción del flujo de aire durante la exhalación, también se observa una disminución del volumen de aire inhalado o exhalado. En la curva de flujo-volumen, esto se representa como una disminución tanto en la pendiente del flujo durante la exhalación como en la altura de la curva en la inhalación. El patrón mixto puede ser indicativo de enfermedades pulmonares que tienen tanto componentes obstructivos como restrictivos, como la fibrosis pulmonar o enfermedades neuromusculares que afectan la función de los músculos respiratorios.

Durante esta clase, adquirimos un conocimiento más profundo sobre la función pulmonar y la utilidad de la espirometría como una herramienta diagnóstica y de seguimiento en diversas patologías respiratorias.
Aprendimos cómo realizar correctamente la prueba de espirometría, incluyendo la preparación del paciente, la explicación de los procedimientos y la interpretación adecuada de los resultados. Además, comprendimos la importancia de seguir protocolos estandarizados para obtener mediciones precisas y confiables.
La espirometría es una técnica no invasiva y de fácil aplicación que nos permitirá evaluar la función pulmonar de nuestros pacientes de manera rápida y eficiente. Aprendimos a identificar los diferentes parámetros que se miden durante la prueba, como el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), la capacidad vital forzada (FVC) y el flujo máximo de espiración media (FEM), entre otros. Estos valores nos proporcionan información valiosa sobre el estado de las vías respiratorias y nos ayudarán a establecer diagnósticos precisos.
Uno de los aspectos más destacables de la clase fue la interpretación de las curvas volumen-tiempo y flujo-volumen. Aprendimos a identificar los patrones normales y los patrones obstructivos o restrictivos que indican posibles enfermedades pulmonares. Comprender estas curvas nos permitirá brindar un diagnóstico adecuado y establecer planes de tratamiento personalizados para nuestros pacientes.
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